前言
构建“桥本大厦”的几大支柱分别是：营养素缺乏、慢性炎症、毒性物质、肠道健康、情绪/压力、细菌/病毒感染等等。本文先从细菌/病毒感染说起。为什么？第一，这可能是最被低估/忽视的独立危险因素；第二，这可能是最容易被客观检测，并且加以对症治疗的桥本病因。
按目前的理论假说，细菌/病毒感染通过“分子模拟机制”或“旁观者效应”来引发自身免疫反应，导致各种自身免疫疾病的产生。其中，幽门螺杆菌感染与桥本可谓是狼狈为奸。让我们来详细了解一下。
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，简称H.pylori或Hp）是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌。Hp是消化性溃疡（胃或小肠上部的开放性溃疡）最常见的致病因素。此外，Hp还被认为与胃炎、某些胃癌、胃淋巴瘤、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、缺铁性贫血、动脉粥样硬化性疾病、心血管疾病、特发性血小板减少性紫癜和某些自身免疫性疾病密切相关。Hp与桥本甲状腺炎的研究是当前热点之一。
医学专家曾经认为，消化性溃疡是由压力或某些食物引起的，直到发现幽门螺旋杆菌。年，澳大利亚科学家BarryMarshall和RobinWarren在复活节周末一个偶然的机会培养出了幽门螺杆菌。之后为了证明大多数胃溃疡是因为细菌感染导致的，Marshall用自己做实验，喝下了幽门螺杆菌，形成了胃溃疡。年，BarryMarshall和RobinWarren因为发现幽门螺杆菌而获得诺贝尔医学奖。
Hp与桥本甲状腺的关系主要从两个角度进行阐述：
Hp与桥本发病率具有相关性
陈良苗（）对正常人群与桥本人群的Hp感染率进行了比较。桥本组的Hp感染率为67.5%（/），正常组的Hp感染率为53.3%（64/）。两者比较具有统计学差异。
岳春燕（）对12篇国际文献进行了荟萃分析，这些研究涉及例样本。结果表明，Hp感染与桥本的发生有关。
相关性不等于因果性。究竟是桥本病患者更容易感染Hp，还是Hp患者更容易引发桥本，还是两者同时存在呢？目前还没有确定的答案。但研究者发现，对Hp进行根除治疗后，桥本的抗体指标有明显下降。
根除Hp后，桥本抗体明显下降
陈良苗（）继续把桥本患者分为两组，对照组仅使用优甲乐对症治疗，治疗组进行优甲乐+三联抗Hp治疗。并观察治疗6个月后TPOAb和TgAb的抗体指标。发现治疗组两个抗体指标都明显下降，而对照组无明显变化。
陈良苗推断，根除Hp治疗可以是桥本抗体下降，提示Hp感染与桥本的发病和发展有关。从而，在桥本患者中进行Hp的筛查和治疗将可能有助于桥本的治疗。
究其原因，陈良苗认为与“分子模拟机制”有关。由于Hp产生的脂多糖在分子结构上与甲状腺滤泡细胞的抗原相似，故免疫系统针对Hp产生的抗体错误的对甲状腺滤泡产生交叉免疫反应，引起了自身免疫系统疾病——桥本病。
幽门螺杆菌与人类
人类感染Hp的历史非常悠久。早在走出非洲之前，我们的老祖宗就感染了Hp。Hp和人类相伴共生，一同演化，其基因的多态性甚至可反映人类的种系地理特征和迁徙史。如今，世界人口半数以上被Hp感染，其中发展中国家感染的比例更大。我国的成人Hp感染率在40%~60%。
大多数感染了Hp的人群没有任何症状，甚至有一些证据表明Hp对人体有一定益处。例如，Hp的存在可以减少儿童过敏、哮喘的风险，减少肥胖等等。这意味着，在漫长的人类进化史中，Hp也逐步改变着自己，使得自己和人类相处更加和谐。
但少数人仍然由于Hp感染而发病，研究认为这可能和患者自身及Hp的基因相关，同时也受环境因素影响。如果Hp在患者身上发展出致病性，进行Hp根除治疗可能利大于弊。下表为第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告推荐的适用Hp根除治疗的症状。
还有什么？
被认为与桥本甲状腺相关联的感染因素还包括：
莱姆疏螺旋体（引起莱姆病，一种蜱为媒介的螺旋体感染性疾病，主要造成神经系统损害）；
小肠结肠炎耶尔森菌（主要存在于被污染的肉类、奶类、生蚝等。引起胃肠道感染，但由于症状不典型，延误治疗易引起多种自身免疫并发症）EB病毒（人类疱疹病毒四型，人群感染率高达90%，和鼻咽癌和淋巴瘤有关。几乎无法避免感染，也无疫苗，无特效药物，只能对症治疗）总结
应充分重视Hp与桥本的相互关系。推荐桥本患者们做Hp检查，如果有Hp感染，则进行根除治疗。（很多年度体检套餐中都包含了C13、C14呼气实验）下一期，我们来聊聊幽门螺杆菌的检查和治疗问题。
参考文献：
陈良苗.幽门螺杆菌感染与桥本甲状腺炎的关系.《中国现代医生》,,50(23):33-34.
岳春燕.幽门螺杆菌感染与自身免疫性甲状腺病关系的meta分析《中国医科大学学报》,,45(8):-
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告.《现代消化及介入诊疗》,,51(6):-
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