桥本氏甲状腺炎（Hashimotosthyroiditis，HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，导致桥本病的的重要因素有遗传易感性（伴有甲状腺或其他自身免疫性疾病家族史）和环境因素（如碘摄入量过高、病毒感染、长期精神压力、紧张焦虑的情绪等等）两方面。
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桥本氏甲状腺炎病名由来
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年日本九州大学Hashimoto（桥本）教授首次发现并报道了本病，所以就用他的名字命名，临床上我们通常简称为桥本病。
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桥本氏甲状腺炎HT重要化验指标
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桥本氏甲状腺炎是自身免疫功能紊乱，患者血液中产生了针对自身甲状腺组织的特异性抗体，如甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）等，引起甲状腺组织中大量免疫细胞的浸润，造成甲状腺组织的破坏、细胞的损伤，其中，90%以上的HT患者具有高TPOAb滴度，此抗体在HT患者体内可长期存在，对桥本病诊断治疗及预后估计方面的意义优于其他抗体，可作为HT的特异性抗体。
桥本氏甲状腺炎发病的危险因素有哪些？
遗传因素：桥本氏甲状腺炎的发病有明显的家族聚集倾向，是多基因易感性的自身免疫性甲状腺炎，同卵双胞胎的共同患病率高达30％～50％，明显高于异卵双生双胞胎的患病率的0％～29％。
环境因素：目前研究认为碘、药物、吸烟、饮酒、心理压力、病毒感染、环境污染、硒和维生素D缺乏等因素可以诱发桥本氏甲状腺炎，其中碘和病毒感染被认为是影响桥本发病的主要环境因素。
免疫因素：桥本氏甲状腺炎是自身免疫性疾病，目前认为环境因素和遗传因素共同作用导致患者的免疫缺陷，器官特异性的自身免疫细胞的数量或功能异常是发病的主要环节。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）异常是诊断桥本的血清学指标。
雌激素：雌激素受体在桥本患者的甲状腺组织中的表达量高于正常甲状腺组织。而且雌激素可以影响正常淋巴细胞的分化，进而影响淋巴细胞的功能，导致T细胞调节功能的紊乱，进而激活B细胞，产生更多的抗体，这是导致自身免疫性疾病的重要因素。
桥本氏甲状腺炎的超声特点
二维超声：诊断基础。
体积：可以正常、增大或缩小（峡部增大不是特征）。
实质：早期正常或不均匀，或呈片状减低，无占位效应；进展期减低回声的范围扩大、融合，残余组织多呈高回声、结节样；后期正常组织消失，呈低回声，其内可见线状强回声的纤维化结构，呈网格状分布。
淋巴结：双侧颈部Ⅵ区淋巴结增大较为常见，是淋巴结反应性增生所致。
彩色多普勒超声（CDFI）：
血流正常或增多，甲状腺上动脉内径较正常者增粗但小于甲亢患者，流速增高但低于甲亢患者（正常甲状腺上动脉内径＜2.0mm，Vmax＜30cm/s）。
假“火海征”（HT代偿过度的表现）。
鉴别诊断：
一.亚急性甲状腺炎
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大多伴有上呼吸道感染症状，甲状腺肿痛及甲状腺功能异常；病程可持续2-3个月，少数患者可迁延1-2年；甲状腺功能一般能恢复正常。
??亚急性甲状腺炎声像图特点：局灶型或弥漫型极低回声由包膜外向腺体深部侵蚀，无包膜，血管走形方向无异常。与HT鉴别要点：1.超声图像腺体内回声由四周→中央回声减低。2.临床症状及甲状腺功能正常。
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二.甲状腺功能亢进症
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临床概述：甲状腺功能亢进症是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食与排便次数增多，体重减少的病症。临床上80%以上甲亢是Graves病引起。
??声像图特征：甲状腺呈弥漫性增大，边缘光滑，实质内可见低-无回声，分布均匀或不均匀。CDFI检查：甲状腺实质内血流丰富、明亮，呈“火海征”。鉴别要点：患者外观特征呈突眼改变，手震、多汗、易怒等高代谢改变。
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