自身免疫性抗体TgAb和TPOAb是诊断桥本甲状腺炎（HT）的标志性抗体，二者均有浆细胞产生。FcγRⅡB是FcγR家族唯一的抑制性受体，FcγRⅡB通过上调B细胞活化阈值抑制B细胞活化，促进浆细胞凋亡，因此FcγRⅡB表达异常可能参与了HT的发病机制。
该研究通过流式细胞技术检测56例初发HT患者和21例健康对照者外周血B细胞，发现HT组double-negative记忆B细胞和浆细胞水平较对照组显著升高，提示HT患者B细胞亚群发生偏移。
进一步检测FcγRⅡB水平显示，HT组FcγRⅡB在IgM记忆B细胞、swithched记忆B细胞、double-negative记忆B细胞和浆母细胞上表达较对照组均显著下降，提示FcγRⅡB在HT患者B细胞上表达受损。
研究进一步用B细胞活化信号CD40抗体刺激培养细胞，发现B细胞FcγRⅡB表达下降，且在Ig抗体和IL-4协同作用时下降更为显著。
因此该研究提示HT患者B细胞FcγRⅡB表达受损，B细胞共刺激信号和细胞因子可能参与其调节机制。
作者：医院内分泌科刘亚雷
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