早期：甲功正常、仅TPOAb、TgAb滴度显著增高
随着病情进展......
→大部分变为甲减持续免疫攻击使甲状腺细胞凋亡萎缩，无法正常制造T3、T4。→在进程中，部分患者可一过性甲状腺毒症因滤泡被破坏，储存在胶质中的T3、T4漏出细胞，入血而导致血T3、T4↑（非甲状腺自身分泌过多）。*TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体*TgAb：甲状腺球蛋白抗体*TSAb：TSH受体刺激性抗体*TSBAb：TSH受体刺激阻断性抗体*TRAb：TSH受体抗体（分TSAb、TSBAb两种类型)1.超声：甲状腺增大，弥漫性低回声，不均质改变；或见散在的条索状强回声，呈分隔状或网格状
2.放射性核素显像：
甲状腺增大，分布不均匀与稀疏（甲状腺滤泡广泛被浸润的淋巴细胞、浆细胞、淋巴生发中心替代，滤泡细胞孤立、萎缩，顶端的胶质稀疏，上皮细胞则增大）；或可见冷结节（代表摄取核素能力↓）
3.甲状腺摄碘率：
早期正常（甲状腺细胞未受损）或升高（当伴Graves病时），随着病情发展摄碘率下降（甲状腺细胞不断凋亡萎缩，摄碘功能↓）
4.甲状腺细针穿刺细胞学活检
1.甲功正常：不治疗；每半年~1年随访（测甲功，必要时超声）2.甲减者：
左旋甲状腺素(L-T4)治疗（药理：补充的外源T4在外周组织脱碘为有活性的T3）3.HT伴一过性甲状腺毒症时：
无需抗甲状腺药物治疗，可用β受体阻滞剂或糖皮质激素（药理：阻断外周组织T4转化为T3、阻断T3、T4对心脏的兴奋性）4.HT合并Graves病：
小剂量抗甲状腺药物（药理：抑制甲状腺合成T3、T4）5.甲状腺毒症与甲减交替出现：
放射性碘治疗为宜（机制：破坏甲状腺组织，减少T3、T4产生）思考：
在实际工作中，由于临床对甲状腺疾病认知的不足，对于初诊病人仅做甲功，不做自身抗体，会导致桥本甲状腺炎患者漏诊。即使甲功异常，也无法区分是否自身免疫甲状腺病，如自身免疫甲状腺炎、Graves病。因此实验室应主动引导临床，科学开具甲功组合。
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