8问8答解决桥本甲状腺炎诊治

桥本甲状腺炎是最常见的甲状腺自身免疫性疾病，也是引起甲状腺功能减退症的重要病因。该病病程较长，临床表现复杂，可与多种甲状腺疾病并存，极易误诊、漏诊。

接下来，不妨暂时搁下手中的事情，看完本文8问8答，一起掌握HT的诊治精华吧！

HT的名称从何而来？

年，日本人Hashimoto首次报告了4例甲状腺无痛性肿大的患者，其病理特征为弥散的B及T淋巴细胞浸润于甲状腺组织，甲状腺滤泡上皮细胞遭到破坏。故称桥本甲状腺炎(Hashimoto′sthyroiditis,HT)，也叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

是怎么被HT盯上的？

简单说，遗传因素和环境因素为HT的发病创造了条件。遗传无法左右，环境因素或许能为治疗带来启示——包括细菌或病毒感染、肠道菌群失调、碘摄入过量、药物(锂剂或抗癌药物)、年龄与激素水平、硒或维生素Ｄ不足及精神因素和环境污染等。

哪些人容易被HT盯上？

因地区和种族不同，HT年发病率约0.3-1.5/1,人。HT的好发年龄平均为30-50岁，无论男女，发病率随年龄增加。但HT更偏向「勾搭」女性。

通过哪些临床表现来识别HT？

HT早期可无症状，随着病情进展，大部分患者出现甲状腺功能减退(甲减)的临床表现。部分患者表现为甲状腺毒症(如心悸、手抖、食欲旺盛、消瘦等)或甲状腺毒症与甲减交替。

HT在病程中有甲状腺功能亢进症的表现称为桥本甲亢。HT还可与Graves病并存。

局部表现有甲状腺呈无痛性、弥漫肿大，峡部肿大明显。质韧，表面不规则，可呈结节状。约10%患者有甲状腺萎缩。

诊断HT要参考哪些检查？

1.甲状腺抗体：

TPOAb和/或TgAb阳性，尤其是TPOAb有更高的特异性和普遍性。

TPOAb滴度与淋巴细胞浸润甲状腺的数量即甲状腺炎症水平和超声的低回声程度密切相关。

疾病初期以TgAb为主，后期TPOAb占主导地位。但是，TPOAb和/或TgAb阴性并非诊断HT的金指标。

12～26%及14%的正常人群可能分别出现TPOAb和TgAb阳性，超过75%的Graves病患者也会出现TPOAb阳性。这些抗体阴性也不能排除HT。总之诊断HT要结合病史、表现及其它检查。

TSBAb与TSAb也能检测，但未能全面开展。通常以促甲状腺素受体抗体(TRAb)测定取而代之，但此法无法将TSBAb与TSAb区别开。

2.超声学检查：

表现为甲状腺体积增大，弥漫性低回声，不均质改变；或见散在的条索状强回声，呈分隔状或网格状。

3.放射性核素显像：

表现为甲状腺增大，分布不均匀与稀疏，或呈「冷」结节改变。甲状腺摄碘率早期可正常甚至升高，随着病情的发展摄碘率下降。

4.活检：有条件或诊断需要时可行甲状腺细针穿刺细胞学活检。

HT如何治疗？

甲状腺功能正常者，每半年至1年随访。

HT伴一过性甲状腺毒症时，无需抗甲状腺药物治疗，可用β受体阻滞剂或糖皮质激素。HT合并Graves病可使用小剂量抗甲状腺药物。

甲状腺毒症与甲减交替出现采取放射性碘治疗为宜。甲减者使用左旋甲状腺素(L-T4)治疗。L-T4可在一定程度上降低甲状腺抗体水平。

硒制剂、糖皮质激素等药物有助于降低甲状腺抗体水平，仍需进一步观察和验证。

HT出现甲减后需长期使用L-T4吗？

有研究发现，HT合并甲减患者经L-T4治疗后，甲状腺功能自行恢复，TSBAb消失。因此HT患者一旦出现甲减，并非都需要长期使用L-T4，需边治疗变观察。

HT与甲状腺癌的关系是怎样的？

HT时升高的TSH显著增加甲状腺乳头状癌(PTC)的发生风险。有研究表明高TPOAb水平(＞IU/mL)是甲状腺多病灶PTC的预测因素。