桥本甲状腺炎，这个疾病发病率不低，多见于女性，不易根治，是一个让人有点烦的毛病。本次专题，主要针对发病机制进行讲解，让你对疾病有更深层次的认识。
桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis）（本文简称桥甲），是人类发现的第一种自身免疫性疾病，该病是在年由日本专家桥本策在德国首次进行描述的。又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chroniclymphocyticthyroiditis），是一种自身免疫性疾病。
这段话完美解释了桥甲的发病原因。但是问题又来了，什么叫自身免疫性疾病？淋巴细胞哪里来？
要弄明白这几个问题，先得搞清楚一些免疫学的概念。由于涉及大量医学基础知识，我尽量使用浅显易懂的语言讲解，如果觉得内容太枯燥，太伤脑，可以转到漫谈桥本甲状腺炎（一），直接了解有关诊治的相关内容。
当一个人的机体受到外界细菌、病毒等病原体的侵袭时，并没有任何生病的迹象，这类人就被大家公认为“抵抗力好”。“抵抗力好”，这个说法在医学上也是解释得通的哦，那就是病原体进入体内后，机体识别出病原体是“外来”的，需要清除掉。而病原体上被识别出来的那部分叫做抗原（比如乙肝表面抗原），因为有了抗原，机体可以通过一系列复杂的免疫反应，产生出针对特定抗原的抗体和免疫活性细胞。抗体和免疫活性细胞只有和病原体上的抗原结合，才能达到消灭病原体的目的。这个过程称为免疫应答。
免疫应答过程
体内产生哪些抗体，产生多少，什么时候产生，都是免疫应答过程中，人体精确调控的结果。正常人是不会把体内自身的细胞识别为“外来”的，换句话说，不会自相残杀。但是，在遗传易感性的基础上，受到一些环境因素的影响（比如高碘摄入、病毒感染等），机体的正常调控就会受到干扰。表现在将甲状腺的滤泡细胞认为是“外来”的，产生针对滤泡细胞里的甲状腺球蛋白（Tg）、甲状腺过氧化物酶（TPO）的抗体和免疫细胞——就是我们化验单上看到的甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。
知识补充甲状腺过氧化物酶（Thyroidperoxidase或thyroperoxidase，简称TPO）是一种主要在甲状腺中表达的酶。它参与甲状腺素（thyroxine，缩写为T4）与三碘甲腺原氨酸（缩写为T3）等甲状腺激素的合成。
甲状腺球蛋白(Thyroglobulin，简称Tg)是人体内碘在甲状腺腺体的贮存形式，经水解可生成T4和T3。
TPO、Tg在甲状腺滤泡细胞内，在甲状腺素合成过程中发挥重要作用，也是TPOAb、TgAb的攻击目标。
这对有正常功能甲状腺滤泡细胞来说可是不利的，正常滤泡细胞由于免疫反应，逐渐被自身产生的抗体和淋巴细胞破坏，丧失功能。甲状腺组织逐渐萎缩、纤维化，大量弥漫的淋巴细胞浸润，形成了“桥本甲状腺炎”。
正常甲状腺组织与桥甲的病理切片
在了解了发病原因之后，可以理解为什么现在没有特别好的办法阻止病情恶化。好在桥本甲状腺炎并非绝症，即使在疾病的晚期阶段，遵医嘱服药，就和正常人没什么区别了。
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