1.症状和体征
甲减最常见的症状是疲劳、嗜睡、畏寒、体重增加、便秘、声音变化和皮肤干燥。年龄、性别不同，临床表现都有所不同，从发病到诊断，表现也可能发生变化。甲减的症状无特异性，特别是老年人，典型症状更为少见。在一项病例对照研究中，34个甲减相关症状都无法鉴别出甲减患者；15%的自身免疫性甲减患者无症状，或者仅报告一种甲减相关症状，而70%的甲状腺功能正常的对照组人群，报告一种或以上的甲状腺相关症状。
甲减几乎可以影响到所有主要器官（表2），心血管系统的研究最为多见。甲减导致血管阻力增加，心输出量下降，左心室功能下降，以及一些心血管收缩标志物的改变。相比甲状腺功能正常的人群，甲减患者更易发生心肌损伤和心包积液。甲减患者存在心血管危险因素的风险升高，也容易出现代谢综合征，包括高血压、腰围增加、血脂异常。甲减还可能导致总胆固醇、低密度脂蛋白和同型半胱氨酸水平的增加。
2.粘液水肿性昏迷和严重甲减
甲减的临床表现严重程度不一，轻者无任何症状或体征，重者出现粘液水肿性昏迷，可危及生命。粘液水肿性昏迷，在20世纪作为长期未经治疗的严重甲减的一种结局被提出，是一种罕见的病症。该病死亡率很高，早期发现至关重要。粘液水肿性昏迷可导致精神状态改变，体温过低，进行性嗜睡和心动过缓，最终可导致多器官功能障碍综合征和死亡。因此，应尽早开始甲状腺素治疗和其他支持性治疗。
严重原发性甲减可导致垂体增生伴垂体病理改变（例如，继发性肾上腺功能不全）和症状（如闭经），不过非常罕见。
粘液水肿性脑病医院重症医学科尤荣开
粘液性水肿（Myxedma）即甲状腺功能减退（下称甲低）尤其是原发性甲低，表现为粘液性水肿伴有一系列代谢功能减退的变化。在有感染、寒冷等诱因情况下，则表现症状的进一步恶化，并陷于昏迷。对此，称做粘液水肿性脑病（Myxedemaencephalopathy），并须予以及时确诊，施以积极的合理的治疗。原发性甲低，可见于许多破坏甲状腺的病症，如外伤、手术、放射及摄取抗甲状腺药物等情况，但较多见于桥本氏甲状腺炎。
成人甲低最早年由Gull报告，年Ord提出“粘液性水肿”这个名词，并描述可伴有精神神经症状。甲低是由于甲状腺激素不足所引起的全身性疾病。甲低可发生在不同的年龄，当发生在胎儿和新生儿期时叫做克汀病，发生在幼年者叫做幼年粘液性水肿，发生在成人叫做甲状腺功能减退症或成人粘液性水肿。粘液性水肿是重症甲减的表现。
原发性甲减可见于许多破坏甲状腺的病症，如外伤、手术、放射及摄取抗甲状腺药物等情况，但较多见于桥本氏甲状腺炎。继发性甲减，多伴有其他内分泌的机能减退，一旦发生危象，表现复杂，很少单纯呈现粘液性水肿昏迷，故不难鉴别。
原发性甲减为一慢性过程，平素即有机体代谢机能低下的一系列变化。因为甲状腺素是机体氧化、代谢和维持正常生理功能、尤其是中枢神经功能的不可缺少的激素，所以当此激素进一步缺乏，即将引起中枢神经系统代谢紊乱，从而发生脑病。实验研究证明，甲状腺素，对大脑的发育和功能活动有密切关系，过多或过少均可引起神经精神症状。
粘液水肿性脑病有粘液性水肿的临床表现和脑病的临床表现。
1．粘液性水肿表现有低代谢率的一系列综合征包括：畏寒、少汗、发音如蛙声；特殊的面容如水肿、毛发少、头发干枯、无光泽、鼻唇增厚、舌大、表现呆板等；皮肤苍白、发凉、干燥、粗厚、无弹性，非凹陷性水肿、指甲脆而增厚；心动过缓、心包积液、心电图上有低电压；食欲不振、便秘；月经过多；周围神经症状等。
2．中枢神经系统症状和精神症状。
⑴中枢神经系统症状：①一般症状：有头痛、夜盲症、晕厥等。
②小脑损害：共济失调，表现为眼球震颤、爆发性语言、运动性震颤、手动作笨拙、步态不稳等。
③脊髓损害：罕见，偶有感觉障碍，括约肌功能障碍及下肢瘫痪等。
④颅神经损害：有视力减退、视神经萎缩、球后视神经炎、偏盲、中心暗点等；三叉神经痛；面种经瘫痪；听神经损害时可引起耳鸣、耳聋、眩晕等．
⑵精神症状：①性格、情绪改变：以抑郁为主，表现无欲、无力、淡漠、易疲劳、情绪低落、迟钝、寡言、少动、幼稚、主动性差、焦虑、终日昏昏欲睡。
②幻觉妄想：幻觉的形象常以人物的面貌、姿态或动物为主，幻听少见；妄想常为较系统而固定的迫害、跟踪等。
③智能障碍：有不同程度的痴呆状态，表现为记忆力及理解力减退，言语缓慢，发音如蛙声，有时在电话中根据其特殊的声音可诊断粘液性水肿。思维贫乏，判断不佳。
④粘液水肿性癫狂（Myxedmamadness）：个别患者表现癫痫发作、躁狂、失眠、胡言乱语、拒绝进食及服药，外出行走，甚至表现严重精神分裂症。
⑤粘液水肿性昏迷：属于急症，应积极处理，否则可在几小时或几日内死亡。多见于老年人，长期误、漏诊而得不到恰当治疗的病例，多在寒冷季节发生。表现为低温，可低至31～32℃，低血压，心动过缓，呼吸慢而浅，反射消失，四肢柔软，尤如冬眠动物。昏迷可在几日内缓慢发生，也可在外伤、寒冷、感染、服镇静药等诱因时突然发生，但值得注意的是感染症状不明显，体温不升，白细胞可不增加。由于毛细血管脆性增加，易致皮肤及消化道出血。
1．脑脊液检查不高，但蛋白增多。其中主要以丙种球蛋白为主，可能与血脑屏障组织的渗透性改变有关。
2．脑电图慢波化，仅波活动减低，一般幅度减低，曲线平坦，对高频率闪光反应减低。
3．血清甲状腺激素测定血清T4、T3降低，TSH升高。
典型的粘液性水肿诊断并不困难，有经验的医生只要见一面，或通过电话听到其特殊的声音即可做出诊断。当水肿患者伴有明显的神经精神症状，或伴有明显的低体温、昏迷时，要想到粘液水肿性脑病的可能。遇到水肿患者应该常规进行甲状腺功能检查。
粘液水肿性脑病的诊断关键在于粘液性水肿的早期诊断。粘液性水肿常被误诊、漏诊，其主要原因有：首先，医生对粘液性水肿尚缺乏全面认识，尽管患者多次就诊，仍不能得到正确诊断，致使长期被误诊或漏诊；其次，采集病史和体格检查不全面，常被某一系统或某一脏器的局部表现所迷惑，如水肿、贫血、心脏表现等，而忽视了整体分析；再次，缺乏必要的实验检查，医院得不到早期诊断的原因之。
对粘液水肿性脑病来说，关键是粘液性水肿的早期诊断和早期治疗。诊断一旦明确，应疗立即用甲状腺激素治疗。
1．甲状腺激素替代治疗如原来巳服用甲状腺激素者，宜改用其他药剂或加大剂量（可能原用药物的药效减低）。通常可用：
⑴甲状腺干剂～mg/日，三次分服，缓解后以60～mg做长期维持。
⑵左旋甲状腺素钠（L-thyroxine，优甲乐）立即口服μg～μg。以后每日口服μg。
⑶三碘甲腺原氨酸（Liothronine），静注12.5～25μg，每6小时一次，维持2～3日。
上述药物亦可交替使用。
2．呼吸支持如有呼吸衰竭，有二氧化碳潴留，应做气管插管或气管切开，清除气管内粘液，辅以人工呼吸，改善通气和换气功能。
3．纠正低血糖如伴有低血搪，可输注10%葡萄糖0～0ml，或用%50高渗糖予以纠正，直至恢复正常饮食为止。
4．维持水电解质平衡特别是低钠血症时，须补液，特别是补盐水，但不宜过多过快，以防诱发或加重心力衰竭。通常不用高渗盐水。
5．纠正低体温对低体温，宜加多衣着被褥，缓慢复温，不宜操之过急。可用温水浴，水袋之类热源，避免烫伤和因周围血管扩张导致血压下降。
6．去除和治疗诱因如抗感染及停用冬眠灵、安定、巴比妥等镇静药物。
7．肾上腺皮质激素加用肾上腺皮质激素，可在输液时加用氢化考的松～mg，有助于纠正低血压、低血糖和低血钠状态。
通常经全身支持疗法和服用甲状腺制剂，大多数患者在1～2日之内即见好转，一周左右即能脱离粘液水肿性脑病的威胁。随后，即可过渡到长期的甲状腺制剂的替代治疗。
老年人甲减+诱因（寒冷、感染、镇清静麻醉剂）+低体温、呼吸浅慢、心动过缓、血压下降+昏迷、休克、呼吸衰竭=粘液性水肿昏迷
甲减危象的治疗
1.护理要点
甲减危象一旦确诊，应立即将患者转移至ICU病房，由内分泌科和ICU的医护人员协同救治。
2.保暖
低体温是甲减危象最显著的特征，一定要注意保暖。
3.无创通气与有创通气的选择
呼吸衰竭是甲减危象的第一死因，因此面罩吸氧是最基本的救治措施，至于进一步选择有创还是无创通气应视患者病情而定。
根据专家的经验，如果指末氧示血氧饱和度维持于90%以上(或左右)，血气示氧分压在60mmHg以上，则无需插管，以避免呼吸机相关性肺炎等医源性感染。如患者氧分压跌至60mmHg以下，则应立即插管辅助通气，以免耽误抢救时机。
一般有创通气2～3天待患者清醒后即可拔管。甲减危象常伴严重的代谢性碱中毒，碱血症主要由低钾和低氯引发，造成氧离曲线左移，氧分子较难与血红蛋白解离而加重组织缺氧，因此纠正电解质紊乱和碱中毒能有效缓解组织供氧。如患者在救治过程中氧分压能维系于60mmHg以上(包括呼吸机辅助时)，说明预后相对较好，成功救治的可能性较大。
4.粘液水肿与补液
低血压(休克)与低钠血症是甲减危象的特征性表现。而救治粘液性水肿时，医师会习惯性使用利尿剂，加剧休克和低钠血症的发展。因此休克的救治需标本兼顾，大剂量多巴胺足“标”以维持患者的生命体征。甲状腺素能迅速改善患者的肌肉功能障碍，使心肌活力增强，搏动有力；补液恢复血容量，可改善周围循环衰竭，从而顾“本”。
至于补液量的多少及如何补液，则需要综合患者病情全面考虑。
如果患者初诊时已有严重的低钠血症(～mmol/L)，说明存在水中毒，补液应慎重，但每日连鼻饲在内需摄入0～0ml，以维持基本的生理需求；若患者长期处于低钠状态，补钠不能操之过急，每日血钠上升量控制在10mmol/L以内，以免发生脱髓鞘反应，使用等渗盐水或5%葡萄糖盐液即可。
如患者初诊时血钠尚可，因利尿剂造成低钠血症，宜尽快将电解质补回正常。
另外，补液量的多少需考虑肾功能的情况，如肾功能尚可，在低血容量休克时，可适当增加补液，如果担心血容量骤增引发心衰，可将盐水从胃管分次打入，一样起到补液的效果，且温和安全。
5.糖皮质激素的意义
甲减危象的特征比如昏迷、低血压、低血钠、低血糖和低体温等同样可以存在于肾上腺危象中，因此当甲减危象诊断明确后，尚需跟肾上腺危象进行鉴别。但病情危急，临床医生短时间内无法对肾上腺功能作出评估，所以在治疗时应该兼顾肾上腺危象的处理以避免肾上腺功减减退造成的危害。
事实上，5%～10%甲减危象的患者确实存在肾上腺功能减退或储备不足，原因既可能为垂体功能低下，亦可能为原发性肾上腺功能衰竭伴桥本甲状腺炎(Sehmidt综合征)；另外，补充甲状腺素后机体代谢加速，皮质醇大量分解，会导致患者陷入急性肾上腺功能不全，这样就需要在甲状腺素治疗的同时，补充糖皮质激素以帮助患者度过危机。
糖皮质激素应选择能迅速发挥作用的短效制剂如氢化可的松，其剂量文献报道各异，从每日mg到mg不等。专家经验是，除非有明确肾上腺功能减退的证据，每日mg(mg上午8时，50mg下午4时)已能满足保护性用药的目的。
氢化可的松在此时的应用有多重益处，首先为弥补患者可能的肾上腺功能不全，其次能够抗炎、抗休克，降低毛细血管通透性，收缩血管，改善微循环。因此一旦患者休克解除，多巴胺撤离，氢化可的松也应迅速减量至停药。
6.甲状腺激素的选择与时机
甲状腺素的补充是粘液水肿性昏迷救治过程中最关键也是方案最多、争议最大的一个话题。由于甲减危象发病率过低且需紧急救治，无法进行规范的临床试验，故各方案之间孰优孰劣只能靠医者自己去判断。
目前国际上通行的治疗方案主要分为T4、T3单独用药以及联合用药。但国内并无T4和T3的静脉制剂，因此甲状腺片作为为甲减危象的抢救用药。而且甲状腺片含有的T3、T4成分比例大致为1：4，这一比例恰好近似国际上T3与T4联合用药的比例。
不主张首次大剂量使用。专家经验用药是：根据患者的心功能状况给予个体化的剂量，一般是甲状腺片40mg，2次/日分次鼻饲，小剂量多次鼻饲可以将甲状腺片的不良反应降至最低。待患者体温恢复正常后，改为晨甲状腺片40mg，下午优甲乐50μg分次鼻饲，待患者拔管自行进食后可改为优甲乐μg，1次/日口服。此方案从甲状腺片逐渐替换为L-T4片，有助患者从急救平稳转向维持治疗。
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医院内分泌风湿科成立于5年，是南阳市临床医学特色专科，医院第一家系统治疗内分泌代谢病的专科。
主要治疗糖尿病及并发症：糖尿病急性并发症、糖尿病足、糖尿病肾病、眼病、神经病变、心脑血管病及合并感染发热、妊娠糖尿病等；垂体疾病：如垂体瘤（矮小症、巨人症、溢乳、闭经）、垂体功能减退；甲状腺疾病：如甲亢、甲状腺肿瘤、甲减、甲状腺炎等；肾上腺疾病：肾上腺皮质功能减退、肾上腺肿瘤等；继发性高血压；性腺病：如男女不孕症，性功能障碍，月经紊乱异常等；代谢紊乱：如肥胖症、高血脂、低钾血症、高尿酸血症、痛风关节炎、骨质疏松症等；风湿免疫疾病：如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、血管炎、强直性脊柱炎等。